Mainzer Forscher finden Fluglärm-Enzym – Möglicher Ansatz für Fluglärm-Medikament – Nächtlicher Fluglärm noch schädlicher als gedacht

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Nachtfluglärm ist womöglich noch schädlicher als bislang gedacht: Nach einer neuen Studie der Kardiologen an der Mainzer Universitätsmedizin ist es vor allem der Fluglärm in der Nacht, der beim Menschen schädliche Gefäßschäden auslöst. Mehr noch: den Mainzer Wissenschaftlern gelang es, ein Enzym zu identifizieren, das für die Gefäßschäden durch Fluglärm verantwortlich ist. Die Forscher sprechen von einem Durchbruch – und sehen sogar Möglichkeiten, mit Hilfe der neuen Erkenntnisse Medikamente gegen die negativen Folgen des Fluglärms zu entwickeln. Gleichzeitig fordern sie angesichts der neuen Erkenntnisse, die Nacht dringend vor Lärm zu schützen – es brauche dringend eine echte Nachtruhe von 22.00 Uhr bis 6.00 Uhr morgens.

Wie Fluglärm zu Gefäßschäden beim Menschen führt, zeigten die Mainzer Kardiologen um Professor Münzel schon 2017 in einer Studie, zusammengefasst damals in dieser Grafik. – Grafik: Mainzer Universitätsmedizin

Bereits 2013 gelang es dem Team um den Mainzer Chef der Kardiologie, Professor Thomas Münzel, nachzuweisen, dass simulierter Nachtfluglärm das Stresshormon Adrenalin erhöht, die Schlafqualität vermindert und Gefäßschäden auslöst. Die Forscher entwickelten daraufhin ein neues Tiermodell und beschallten Mäuse gezielt mit dem Fluglärm-typischen an- und abschwellenden Lärmpegel in Höhe von 85 Dezibel.

Die Ergebnisse, vorgelegt im Februar 2017, waren erschreckend: Schon nach einem Tag kam es bei den Mäusen zu Gefäßfunktionsstörungen. Die Forscher stellten eine deutliche Erhöhung der Stresshormone, erhöhten oxidativen Stress und Entzündungsprozesse in den Gefäßen sowie eine deutliche Änderung der Expression von Genen in der Gefäßwand fest. Fluglärm, so das Fazit der Forscher, ist ein signifikanter Risikofaktor für Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Bluthochdruck und sogar Herzinfarkte. Im Mai 2018 vorgelegte Ergebnisse zeigten zudem, dass mit steigender Lärmbelastung auch das Risiko für Herzflimmern stark zunimmt – das galt besonders für nächtlichen Fluglärm.

Bei den Untersuchungen rückte vor allem ein Enzym in den Blick der Forscher: das Enzym „phagozytische NADPH Oxidase“, das hauptsächlich in Entzündungszellen vorkommt. Bei einer neuen Studie zeigte sich nun, dass ein Ausschalten dieses Enzyms „Fluglärm-induzierte negative Auswirkungen an Gefäßen und Gehirn komplett verhindert“, bilanzieren Münzel und der Leiter der molekularen Kardiologie in Mainz, Professor Andreas Daiber: „Die aktuellen Untersuchungen liefern den Beweis, dass die negativen Fluglärmeffekte über dieses Enzym vermittelt werden.“

Mit der neuen, Mitte Juni vorgestellten Studie habe zudem erstmals nachgewiesen werden können, dass vor allem Nachtfluglärm für Gefäßfunktionsstörungen verantwortlich sei – und nicht der Lärm während der Wachphase der Mäuse, sagen die Forscher weiter. Das bestätigt die subjektive Wahrnehmung vieler Anwohner des Frankfurter Flughafens: das nächtliche Dröhnen der Flieger wird zumeist erheblich störender empfunden als der Lärm am Tag.

Nächtlicher Fluglärm ist offenbar noch viel schädlicher als angenommen, sagen die Mainzer herzforscher. – Foto: gik

Gleichzeitig untersuchten die Wissenschaftler auch die Auswirkungen von Fluglärm auf das Gehirn. Dabei stand die neuronale Stickstoffmonoxid (NO)-Synthase im Blickfeld, ein wichtiges Enzym in unserem Gehirn, das für die Bereiche Lernen und Gedächtnis verantwortlich ist. Dieses Enzym, so die neuen Ergebnisse, wird durch Fluglärm herunterreguliert und so in seiner Funktion beeinträchtigt. „Dieser neue Befund erklärt möglicherweise die beschriebenen kognitiven Entwicklungsstörungen bei Kindern nach Fluglärmexposition“, betonen Münzel und Daiber. Die Norah-Fluglärmstudie hatte 2014 festgestellt, dass Fluglärm bei Grundschulkindern zu schlechteren Leseleistungen und einem Rückstand beim Lernen führt: Ein um 20 Dezibel höherer Dauerschallpegel hatte einen Rückstand beim Lesenlernen von rund zwei Monaten zur Folge. Die Wirkung könnte nun durch die neuen Ergebnisse erklärt werden.

Durch umfangreiche genetische Analysen stellten die Forscher zudem fest, dass das Protein FoxO3 eine zentrale Rolle für die Lärm-induzierten Gefäß- und Gehirnschäden spielt: Die Fehlregulation dieses Faktors durch nächtlichen Fluglärm führte zu Störungen eines Mechanismus, der zelluläre Vorgänge in Abhängigkeit der Tageszeiten steuert. Kam dieser Schlaf-Wach-Rhythmus durch Fluglärm aus dem Takt, kann das zu Schlafstörungen und in der Folge zu psychischen Erkrankungen oder solchen des Herz-Kreislaufsystems führen. Als die Forscher eine Behandlung mit dem FoxO3-Aktivator Bepridil testeten, konnten die Gefäßschäden hingegen verhindert werden.

Die neue Studie liefert deshalb nicht nur den Beleg, dass nächtlicher Fluglärm eine besonders schädliche Wirkung hat – sie liefert auch Ansatzpunkte für Therapien: „Der Befund, dass die Ausschaltung des Enzyms „phagozytische NADPH Oxidase“ Gefäßschäden komplett verhindert“, sagen Münzel und Daiber, „versetzt uns möglicherweise in die Lage, medikamentöse Strategien zu entwickeln, um die negativen Effekte von Fluglärm auf den Körper zu neutralisieren.“ Eine Pille gegen Fluglärmschäden scheint also nicht mehr wie Science Fiction zu klingen….

Info& auf Mainz&: Einen ausführlichen Bericht über die Studie zu Gefäßschäden durch Fluglärm der Mainzer Kardiologie findet Ihr hier bei Mainz&. Mehr zur Norah-Kinderstudie findet Ihr in Kurzform in diesem Mainz&-Artikel. Die neue Studie der Mainzer Kardiologie über das Fluglärm-Enzym wird nach Angaben der Universitätsmedizin noch im European Heart Journal publiziert, der weltweit renommiertesten kardiologischen Fachzeitschrift.

 

Über den Autor / 

Gisela Kirschstein

Gisela Kirschstein ist die Erfinderin von Mainz&, langjährige Journalistin, Filmemacherin & Buchautorin. In Mainz zuhause, schreibt sie am liebsten Geschichten über Menschen, Wein & Kurioses, und frönt im Hauptberuf ihrer Leidenschaft als politische Korrespondentin, in Hessen & Rheinland-Pfalz. Bekannt ist sie seit 1997 unter dem Kürzel gik.

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